Resistencia a la adicción a la comida

07.04.2020 - Alemania

El consumo excesivo de alimentos hipercalóricos y muy apetecibles fue evolutivamente ventajoso cuando los alimentos escaseaban, con el objetivo de aumentar el éxito de la supervivencia. Sin embargo, hoy en día, debido al fácil acceso a alimentos densos en calorías y a la alimentación inducida por el estrés, esta estrategia fisiológica se ha convertido en perjudicial, promoviendo finalmente la obesidad, el síndrome metabólico o los trastornos alimentarios. Curiosamente, no todos los individuos desarrollan una adicción a los alimentos muy apetecibles; algunos son resistentes y otros vulnerables.

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Un estudio recientemente publicado en "Nature Communications" investigó el circuito cerebral neuronal y los sistemas de señalización que subyacen a estos procesos.

Los equipos de investigación del Prof. Beat Lutz (Instituto de Química Fisiológica, Centro Médico Universitario, e Instituto Leibniz para la Investigación de la Resistencia en Maguncia), el Prof. Rafael Maldonado (UPF Barcelona, España), y la Prof. Susanne Gerber (Universidad Johannes Gutenberg, Maguncia) informan sobre cómo la señalización de los lípidos a través de los endocannabinoides y el neurotransmisor dopamina contribuyen a la adicción a la comida mediante la activación de los receptores cannabinoides CB1 y dopamina D2 en la corteza prefrontal.

Los autores investigaron el comportamiento de ratones mutantes que carecían del receptor CB1 en las neuronas excitadoras de la cortical en un modelo operante de adicción a la comida. Este modelo operante, en el que los ratones pueden autoadministrarse bolitas con sabor a chocolate, permite medir tres criterios de adicción a la comida: Motivación, impulsividad y comportamiento compulsivo. Cabe destacar que los ratones mutantes con receptores CB1 mostraron un fenotipo resistente a la adicción a la comida en estos tres criterios. Los ratones mutantes también mostraron un aumento de la actividad excitadora sináptica en la corteza prefrontal, así como en el núcleo accumbens, una región del cerebro que forma parte del sistema de recompensa. La corteza prefrontal envía proyecciones densas al núcleo accumbens. Las manipulaciones genéticas selectivas para disminuir la excitabilidad de estas neuronas de proyección cortical prefrontal al núcleo accumbens condujeron a un fenotipo vulnerable para desarrollar la adicción a la comida. El perfil transcriptómico de la corteza prefrontal en ratones resistentes y vulnerables reveló una mayor expresión del gen del receptor de dopamina D2 en ratones adictos. Basándose en estos conocimientos, la sobreexpresión del receptor de dopamina D2 en las neuronas de proyección, desde la corteza prefrontal hasta el núcleo accumbens, en ratones ingenuos cambió su comportamiento hacia una mayor incidencia para desarrollar la adicción a la comida mostrando una búsqueda compulsiva de comida, un sello distintivo de la adicción.

En resumen, el estudio descifró un nuevo papel de la corteza prefrontal en la adicción a la comida mediante el control de la transmisión glutamatérgica en el núcleo accumbens. La reducción de la actividad neuronal excitadora en la corteza prefrontal conduce a la pérdida de control y promueve la vulnerabilidad a comportamientos similares a la adicción a la comida en los ratones. Estos nuevos conocimientos podrían allanar el camino para desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para los trastornos por atracones, como el uso de la estimulación magnética transcraneal en los pacientes.

Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.

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