Des scientifiques cartographient les voies neurales à l'origine des vomissements après l'ingestion d'aliments infectés
L'envie de vomir après avoir mangé des aliments contaminés est la réponse défensive naturelle de l'organisme pour se débarrasser des toxines bactériennes. Cependant, le processus par lequel notre cerveau déclenche cette réaction biologique lors de la détection des germes reste insaisissable. Pour la première fois, des chercheurs ont cartographié la voie neuronale détaillée des réponses défensives de l'intestin au cerveau chez la souris. L'étude, présentée le 1er novembre dans la revue Cell, pourrait aider les scientifiques à mettre au point de meilleurs médicaments anti-nauséeux pour les patients cancéreux qui subissent une chimiothérapie.
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De nombreuses bactéries d'origine alimentaire produisent des toxines chez l'hôte après avoir été ingérées. Le cerveau, après avoir détecté leur présence, déclenche une série de réactions biologiques, notamment des vomissements et des nausées, pour se débarrasser des substances et développer une aversion pour les aliments qui ont le même goût ou la même apparence.
"Mais les détails sur la façon dont les signaux sont transmis de l'intestin au cerveau n'étaient pas clairs, car les scientifiques ne pouvaient pas étudier le processus sur des souris", explique Peng Cao, auteur correspondant de l'article à l'Institut national des sciences biologiques de Pékin. Les rongeurs ne peuvent pas vomir, probablement en raison de leur long œsophage et de leur force musculaire plus faible par rapport à leur taille. Par conséquent, les scientifiques ont étudié les vomissements chez d'autres animaux comme les chiens et les chats, mais ces animaux n'ont pas fait l'objet d'études approfondies et n'ont donc pas réussi à révéler le mécanisme des nausées et des vomissements.
Cao et son équipe ont remarqué que si les souris ne vomissent pas, elles ont des haut-le-coeur, c'est-à-dire qu'elles ont envie de vomir sans vomir. L'équipe a constaté qu'après avoir reçu de l'entérotoxine staphylococcique A (SEA), une toxine bactérienne courante produite par Staphylococcus aureus qui provoque également des maladies d'origine alimentaire chez l'homme, les souris ont développé des épisodes d'ouverture inhabituelle de la bouche. Les souris ayant reçu de l'ASE ouvraient la bouche à des angles plus larges que ceux observés dans le groupe témoin, où les souris recevaient de l'eau salée. De plus, pendant ces épisodes, le diaphragme et les muscles abdominaux des souris traitées par l'ASE se contractent simultanément, un schéma que l'on observe chez les chiens lorsqu'ils vomissent. Pendant la respiration normale, le diaphragme et les muscles abdominaux des animaux se contractent alternativement.
"Le mécanisme neuronal des haut-le-coeur est similaire à celui des vomissements. Grâce à cette expérience, nous avons réussi à établir un paradigme pour l'étude des vomissements induits par les toxines chez les souris, ce qui nous permet d'examiner les réponses défensives du cerveau aux toxines aux niveaux moléculaire et cellulaire", explique Cao.
Chez les souris traitées par SEA, l'équipe a constaté que la toxine présente dans l'intestin active la libération de sérotonine, un type de neurotransmetteur, par les cellules entérochromaffines de la paroi de la lumière intestinale. La sérotonine libérée se lie aux récepteurs des neurones sensoriels vagaux situés dans l'intestin, qui transmettent les signaux le long des nerfs vagues de l'intestin à un type spécifique de neurones du complexe vagal dorsal - les neurones Tac1+DVC - dans le tronc cérébral. Lorsque Cao et son équipe ont inactivé les neurones Tac1+DVC, les souris traitées à l'ASE ont moins de nausées que les souris dont l'activité des neurones Tac1+DVC est normale.
En outre, l'équipe a cherché à savoir si les médicaments de chimiothérapie, qui induisent également des réactions de défense comme les nausées et les vomissements chez les receveurs, activent la même voie neuronale. Ils ont injecté à des souris de la doxorubicine, un médicament de chimiothérapie courant. Le médicament a provoqué des nausées chez les souris, mais lorsque l'équipe a inactivé leurs neurones DVC Tac1+ ou la synthèse de sérotonine de leurs cellules entérochromaffines, les comportements de nausées des animaux ont été considérablement réduits.
Selon le professeur Cao, certains des médicaments anti-nauséeux actuellement utilisés pour les chimiothérapeutes, comme le Granisetron, agissent en bloquant les récepteurs de la sérotonine. L'étude permet d'expliquer pourquoi ce médicament fonctionne.
"Grâce à cette étude, nous pouvons désormais mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires des nausées et des vomissements, ce qui nous aidera à mettre au point de meilleurs médicaments", déclare Cao.
Ensuite, Cao et ses collègues veulent explorer comment les toxines agissent sur les cellules entérochromaffines. Les recherches préliminaires montrent que les cellules entérochromaffines ne détectent pas directement la présence de toxines. Le processus fait probablement intervenir des réponses immunitaires complexes de cellules endommagées dans l'intestin.
"En plus des germes d'origine alimentaire, les humains rencontrent de nombreux agents pathogènes, et notre corps est équipé de mécanismes similaires pour expulser ces substances toxiques. Par exemple, la toux est la tentative de notre corps d'éliminer le coronavirus. Il s'agit d'un domaine de recherche nouveau et passionnant sur la manière dont le cerveau détecte l'existence d'agents pathogènes et déclenche des réactions pour s'en débarrasser". Le professeur Cao ajoute que les recherches futures pourraient révéler de nouvelles et meilleures cibles pour les médicaments, notamment les médicaments anti-nauséeux.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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