Cómo combate el trigo los hongos

Nuevos enfoques para producir variedades de trigo resistentes

14.01.2026
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Los cereales tienen una resistencia natural a los hongos patógenos, pero el oídio, por ejemplo, puede vencerla. Un equipo de la Universidad de Zúrich ha descubierto un nuevo mecanismo que permite al oídio burlar el sistema inmunitario del trigo. Esto abre la puerta al desarrollo selectivo de variedades resistentes con un riesgo reducido de ruptura de la resistencia.

Los cereales figuran entre los alimentos básicos más importantes. Sólo el trigo proporciona alrededor del 20% del suministro de proteínas y calorías a la población mundial. Sin embargo, su producción se ve amenazada por enfermedades vegetales como el hongo oídio del trigo. Una alternativa sostenible al uso de fungicidas es cultivar variedades de trigo genéticamente resistentes a este patógeno. Sin embargo, en muchos casos esto no es eficaz a largo plazo porque el oídio evoluciona rápidamente y es capaz de superar cualquier resistencia.

Aprovechar la resistencia natural

Un equipo del Departamento de Biología Vegetal y Microbiana de la Universidad de Zúrich ha realizado ahora estudios más profundos para determinar cómo el hongo es capaz de infectar el trigo a pesar de la presencia de genes de resistencia. Los investigadores descubrieron una interacción hasta ahora desconocida entre los factores de resistencia en el trigo y los factores de enfermedad en el oídio. "Este conocimiento más profundo permite desplegar los genes de resistencia de forma más específica y prevenir o ralentizar la ruptura de la resistencia", afirma la investigadora postdoctoral Zoe Bernasconi, una de las autoras principales del estudio, que acaba de publicarse en Nature Plants.

El hongo del oídio produce cientos de proteínas diminutas, conocidas como efectores, que introduce en las células del huésped. Allí es donde ayudan a establecer una infección. Las proteínas de resistencia producidas por el trigo pueden reconocer directamente algunos de estos efectores. Esto desencadena una respuesta inmunitaria que detiene la infección. Sin embargo, el hongo suele evitarlo modificando los efectores reconocidos o incluso perdiéndolos por completo.

El hongo engaña al trigo de dos maneras

El equipo de investigadores ha identificado ahora un nuevo efector del oídio (llamado AvrPm4) que es reconocido por la conocida proteína de resistencia del trigo Pm4. Sorprendentemente, el hongo es capaz de superar la resistencia mediada por Pm4 sin modificar ni perder el efector. Su astuto truco consiste en que dispone de un segundo efector que impide el reconocimiento de AvrPm4. "Sospechamos que la función de AvrPm4 es vital para que el hongo sobreviva, y por eso ha desarrollado este inusual mecanismo a lo largo de su evolución", afirma Bernasconi.

Lo más emocionante es que el segundo efector tiene una doble función. No sólo impide el reconocimiento del primer efector AvrPm4, sino que también es reconocido por otra proteína de resistencia propia. "Esto significa que, combinando las dos proteínas de resistencia en la misma variedad de trigo, podría ser posible atraer al hongo a un callejón sin salida evolutivo en el que ya no pueda escapar a la respuesta inmunitaria del trigo", afirma el investigador postdoctoral Lukas Kunz, otro de los autores principales del estudio.

Nuevos enfoques para producir variedades de trigo resistentes

"Como ahora conocemos estos mecanismos y los factores patógenos del hongo implicados, podemos tomar medidas más eficaces para evitar que el oídio rompa la resistencia del trigo", dice Beat Keller, el profesor que dirigió el grupo de investigación hasta que se jubiló el año pasado. Mediante el seguimiento del patógeno del oídio, ahora sería concebible, por ejemplo, utilizar variedades de trigo resistentes de forma selectiva en lugares donde tengan el máximo impacto.

Una combinación inteligente de genes de resistencia en nuevas variedades de trigo también sería una opción. "En teoría, medidas como éstas podrían ralentizar considerablemente el desarrollo de nuevas cepas de hongos patógenos", afirma Keller. El equipo ya ha realizado los primeros experimentos prometedores en el laboratorio. Para ello, combinaron genes de resistencia que desactivaban tanto el efector AvrPm4 como el segundo efector. Pero aún está por ver si este enfoque funcionará sobre el terreno.

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