Grassi o carboidrati: svelato il meccanismo neurale alla base delle scelte alimentari
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L'alimentazione nei mammiferi è controllata da un complesso sistema neurale. Sebbene siano state ampiamente studiate diverse vie neurali chiave legate all'assunzione totale di calorie, non è ancora chiaro come le scelte alimentari siano regolate e come influenzino il comportamento alimentare complessivo. La scelta degli alimenti tra diversi tipi, come un HCD e un HFD, è influenzata da varie condizioni interne. Ad esempio, i topi di solito consumano solo un HFD, ma mangiano sia un HCD che un HFD quando si verifica la glucoprivazione dopo la somministrazione di 2DG. Tuttavia, i meccanismi neurali alla base di questo fenomeno rimangono sconosciuti. Il team di ricerca ha esaminato i meccanismi neurali che influenzano la scelta alimentare tra un HCD e un HFD nei topi dopo la somministrazione di 2DG. Hanno scoperto che il consumo di HCD e HFD dopo la somministrazione di 2DG è controllato in modo indipendente dai neuroni dell'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) 4) regolati dall'AMPK e dai neuroni che esprimono il recettore della melanocortina 4 (MC4R) 5) nel PVH. I ricercatori hanno anche scoperto che i neuroni del neuropeptide Y (NPY) nel nucleo del tratto solitario (NTS) e nel midollo ventrolaterale (VLM) attivano sia i neuroni CRH regolati dall'AMPK sia i neuroni MC4R nel PVH, promuovendo l'assunzione di HCD e HFD dopo il trattamento con 2DG. Al contrario, i neuroni NPY nel nucleo arcuato dell'ipotalamo (ARC) inibiscono i neuroni MC4R nel PVH, con conseguente aumento dell'assunzione di HFD. Questi risultati hanno dimostrato per la prima volta che l'assunzione di HCD e HFD è controllata da due vie neurali separate nel cervello. Ciò potrebbe offrire nuovi spunti per comprendere i meccanismi neurali alla base delle scelte alimentari tra alimenti con diverse composizioni di nutrienti.
La glucoprivazione indotta da 2DG promuove l'assunzione di carboidrati e grassi nel nucleo paraventricolare dell'ipotalamo (PVH) attivando i neuroni del neuropeptide Y (NPY) nel nucleo del tratto solitario (NTS), nel midollo allungato (VLM) e nel nucleo arcuato dell'ipotalamo (ARC). L'attivazione dei neuroni NPY nell'NTS e nel VLM stimola i neuroni dell'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) regolati dall'AMPK nel PVH, determinando un aumento dell'assunzione di HCD che contribuisce a compensare l'alterazione del metabolismo del glucosio causata dal 2DG. Al contrario, i neuroni NPY che proiettano il PVH nell'NTS, nel VLM e nell'ARC, che rilasciano anche AgRP (agouti-related peptide), aumentano l'assunzione di HFD dopo l'iniezione di 2DG inibendo i neuroni del recettore della melanocortina 4 (MC4R) del PVH.
Yasuhiko Minokoshi
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Pubblicazione originale
Yasuhiko Minokoshi, Thierry Alquier, Noboru Furukawa, Young-Bum Kim, Anna Lee, Bingzhong Xue, James Mu, Fabienne Foufelle, Pascal Ferré, Morris J. Birnbaum, Bettina J. Stuck, Barbara B. Kahn; "AMP-kinase regulates food intake by responding to hormonal and nutrient signals in the hypothalamus"; Nature, Volume 428, 2004-3-17
Nawarat Rattanajearakul, Kunio Kondoh, Ou Fu, Shiki Okamoto, Kenta Kobayashi, Ken-ichiro Nakajima, Yasuhiko Minokoshi; "Glucoprivation-induced nutrient preference relies on distinct NPY neurons that project to the paraventricular nucleus of the hypothalamus"; Metabolism
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