Gordura ou hidratos de carbono? O mecanismo neural subjacente às escolhas alimentares revelado
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A alimentação nos mamíferos é controlada por um sistema neural complexo. Embora várias vias neurais chave relacionadas com a ingestão total de calorias tenham sido amplamente estudadas, ainda não está claro como as escolhas alimentares são reguladas e como influenciam o comportamento alimentar geral. A seleção de alimentos entre diferentes tipos, como uma HCD e uma HFD, é afetada por várias condições internas. Por exemplo, os ratos normalmente consomem apenas uma HFD, mas comem tanto uma HCD como uma HFD quando ocorre glucoprivação após a administração de 2DG. No entanto, os mecanismos neurais subjacentes a este facto permanecem desconhecidos. A equipa de investigação examinou os mecanismos neurais que influenciam a escolha alimentar entre uma HCD e uma HFD em ratos após a administração de 2DG. Descobriram que o consumo de HCD e HFD após 2DG é controlado independentemente pelos neurónios da hormona libertadora de corticotropina (CRH) 4) regulados pela AMP kinase 3) (AMPK) e pelos neurónios que expressam o recetor da melanocortina 4 (MC4R) 5) no PVH, respetivamente. Os investigadores descobriram também que os neurónios do neuropeptídeo Y (NPY) no núcleo do trato solitário (NTS) e na medula ventrolateral (VLM) activam tanto os neurónios CRH regulados pela AMPK como os neurónios MC4R na PVH, promovendo a ingestão de HCD e HFD após o tratamento com 2DG. Por outro lado, os neurónios NPY no núcleo arqueado do hipotálamo (ARC) inibem os neurónios MC4R na PVH, resultando no aumento da ingestão de HFD apenas. Estas descobertas demonstraram pela primeira vez que a HCD e a ingestão de HFD são controladas por duas vias neurais separadas no cérebro. Isto pode oferecer novas perspectivas para a compreensão dos mecanismos neurais subjacentes às escolhas alimentares entre alimentos com diferentes composições de nutrientes.
A glucoprivação induzida por 2DG promove a ingestão de uma dieta rica em hidratos de carbono (HCD) e de uma dieta rica em gordura (HFD) no núcleo paraventricular do hipotálamo (PVH) através da ativação de neurónios do neuropeptídeo Y (NPY) no núcleo do trato solitário (NTS), na medula ventrolateral (VLM) e no núcleo arqueado do hipotálamo (ARC). A ativação dos neurónios NPY no NTS e no VLM estimula os neurónios da hormona libertadora de corticotropina (CRH) regulados pela AMPK no PVH, levando a um aumento da ingestão de HCD que ajuda a compensar o metabolismo deficiente da glicose causado pelo 2DG. Em contraste, os neurónios NPY que projectam PVH no NTS, VLM e ARC, que também libertam AgRP (peptídeo relacionado com a agouti), aumentam a ingestão de HFD após a injeção de 2DG, inibindo os neurónios do recetor da melanocortina 4 (MC4R) do PVH.
Yasuhiko Minokoshi
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Publicação original
Yasuhiko Minokoshi, Thierry Alquier, Noboru Furukawa, Young-Bum Kim, Anna Lee, Bingzhong Xue, James Mu, Fabienne Foufelle, Pascal Ferré, Morris J. Birnbaum, Bettina J. Stuck, Barbara B. Kahn; "AMP-kinase regulates food intake by responding to hormonal and nutrient signals in the hypothalamus"; Nature, Volume 428, 2004-3-17
Nawarat Rattanajearakul, Kunio Kondoh, Ou Fu, Shiki Okamoto, Kenta Kobayashi, Ken-ichiro Nakajima, Yasuhiko Minokoshi; "Glucoprivation-induced nutrient preference relies on distinct NPY neurons that project to the paraventricular nucleus of the hypothalamus"; Metabolism
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