Voglie "cerebrali": una proteina neurale alterata influisce sull'assunzione di grassi alimentari e sul peso
Una proteina mitocondriale presente nei neuroni cerebrali regola l'appetito e il peso corporeo
L’obesità è un problema sanitario globale che può contribuire all’insorgenza di diabete, malattie cardiovascolari e altri disturbi metabolici. Sebbene esistano molte condizioni di salute che possono portarvi, una causa sempre più preoccupante si trova proprio sugli scaffali dei negozi di alimentari: gli alimenti ad alto contenuto di grassi. Questi alimenti sono noti per essere difficili da resistere e possono favorire l’eccesso di cibo. Per molti, questo fenomeno può essere erroneamente attribuito a un problema di stomaco, ma la ricerca ha dimostrato che l’appetito ha origini neurologiche. Ciononostante, i meccanismi neurali che collegano la regolazione dell’appetito e del peso corporeo all’assunzione di grassi nella dieta rimangono poco chiari.
Partendo da questa riflessione, un gruppo di ricerca guidato dal professor Shigenobu Matsumura della Scuola di Specializzazione in Vita Umana ed Ecologia dell’Università Metropolitana di Osaka ha studiato il ruolo dell’atrofia ottica-1 (OPA1), una proteina di fusione mitocondriale presente nei neuroni MC4R dell’ipotalamo che contribuisce a mantenere la funzione mitocondriale e il metabolismo energetico. Utilizzando topi di tipo selvatico e topi con knockout specifico per i neuroni MC4R del gene OPA1, il team ha esaminato gli effetti regolatori dell’OPA1 sul controllo dell’appetito e sul peso corporeo attraverso l’alimentazione libera a base di olio di soia come fonte di grassi alimentari.
I ricercatori hanno scoperto che l’olio di soia aumentava l’espressione di OPA1 nei topi maschi di tipo selvatico, ma non nelle femmine. I topi privi di OPA1 hanno mostrato un aumento dell’assunzione di cibo, un aumento di peso correlato all’età e lo sviluppo dell’obesità. Quando è stato loro concesso libero accesso sia al mangime standard che all’olio di soia, i topi hanno consumato più grassi e hanno aumentato di peso, con effetti particolarmente pronunciati nelle femmine.
Il team ha inoltre esaminato gli effetti del setmelanotide, un agonista dell’MC4R anti-obesità. Sebbene il farmaco abbia efficacemente soppresso l’appetito sia nei topi maschi di controllo che in quelli privi di OPA1, il suo effetto soppressivo sull’appetito era significativamente ridotto nelle femmine prive di OPA1.
«I nostri risultati forniscono informazioni fondamentali sui meccanismi alla base dell’obesità dal punto di vista del metabolismo energetico neuronale», ha affermato il professor Matsumura. «Le differenze di genere osservate nelle risposte all’OPA1 e nella predisposizione all’obesità potrebbero contribuire allo sviluppo di trattamenti contro l’obesità che ne tengano conto, nonché a futuri approcci di medicina personalizzata».
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