Heißhunger im Gehirn: Ein gestörtes neuronales Protein beeinflusst die Aufnahme von Nahrungsfett
Ein mitochondriales Protein in den Gehirnneuronen reguliert den Appetit und das Körpergewicht
Adipositas ist ein weltweites Gesundheitsproblem, das zu Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Stoffwechselstörungen beitragen kann. Zwar gibt es viele Gesundheitszustände, die dazu führen können, doch eine zunehmend besorgniserregende Ursache findet sich direkt im Supermarktregal: fettreiche Lebensmittel. Diese Lebensmittel sind bekanntermaßen schwer zu widerstehen und können zu übermäßigem Essen verleiten. Viele Menschen halten dies fälschlicherweise für ein Magenproblem, doch Forschungsergebnisse zeigen, dass der Appetit neurologisch bedingt ist. Dennoch sind die neuronalen Mechanismen, die die Regulierung von Appetit und Körpergewicht mit der Aufnahme von Nahrungsfett verknüpfen, nach wie vor unklar.
Ausgehend von diesen Überlegungen untersuchte eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Professor Shigenobu Matsumura von der Graduate School of Human Life and Ecology der Osaka Metropolitan University die Rolle von Optic Atrophy-1 (OPA1), einem mitochondrialen Fusionsprotein, das in den MC4R-Neuronen des Hypothalamus vorkommt und zur Aufrechterhaltung der Mitochondrienfunktion und des Energiestoffwechsels beiträgt. Unter Verwendung von Wildtyp-Mäusen und Mäusen mit einem MC4R-Neuronen-spezifischen OPA1-Knockout untersuchte das Team die regulierenden Effekte von OPA1 auf die Appetitkontrolle und das Körpergewicht durch die freie Fütterung mit Sojaöl als Fettquelle in der Nahrung.
Die Forscher stellten fest, dass Sojaöl die OPA1-Expression bei männlichen Wildtyp-Mäusen erhöhte, bei weiblichen jedoch nicht. Die Mäuse ohne OPA1 zeigten eine erhöhte Nahrungsaufnahme, eine altersbedingte Gewichtszunahme und die Entwicklung von Adipositas. Bei freiem Zugang sowohl zu Standardfutter als auch zu Sojaöl nahmen die Mäuse mehr Fett zu sich und legten an Gewicht zu, wobei die Effekte bei weiblichen Mäusen besonders ausgeprägt waren.
Das Team untersuchte zudem die Auswirkungen von Setmelanotid, einem MC4R-Agonisten zur Bekämpfung von Adipositas. Während das Medikament den Appetit sowohl bei den männlichen Kontrollmäusen als auch bei den OPA1-defizienten männlichen Mäusen wirksam unterdrückte, war seine appetitzügelnde Wirkung bei den OPA1-defizienten weiblichen Mäusen deutlich geringer.
„Unsere Ergebnisse liefern wichtige Erkenntnisse über die Mechanismen, die der Adipositas zugrunde liegen, aus der Perspektive des neuronalen Energiestoffwechsels“, sagte Professor Matsumura. „Die beobachteten geschlechtsspezifischen Unterschiede bei den OPA1-Reaktionen und der Anfälligkeit für Adipositas könnten dazu beitragen, die Entwicklung von Adipositas-Behandlungen, die diese Unterschiede berücksichtigen, sowie zukünftige Ansätze der personalisierten Medizin voranzutreiben.“
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