La deficiencia de vitamina B2 hace que las células cancerosas sean más susceptibles a la muerte celular programada
Un nutriente presente en la leche, los huevos y la carne protege las células tumorales, pero inhibirlo abre nuevas opciones de tratamiento
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La falta de vitamina B2 hace que las células tumorales sean más susceptibles a una forma única de muerte celular. Así lo han descubierto investigadores del Centro Rudolf Virchow de la Universidad de Würzburg.
El cuerpo humano no puede producir vitamina B2 -también conocida como riboflavina- por sí mismo; debe absorber esta importante sustancia a través de la dieta. Esta vitamina se encuentra en los productos lácteos, los huevos, la carne y las verduras de hoja verde. El metabolismo la convierte en moléculas que protegen la célula del daño oxidativo, entre otras funciones.
Investigadores del Centro Rudolf Virchow (RVZ) de la Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) han descubierto que esta función de la vitamina también tiene una contrapartida: también protege a las células cancerosas.
"La vitamina B2 desempeña un papel crucial en la protección de las células cancerosas frente a la ferroptosis, una forma especial de muerte celular programada", explica la estudiante de doctorado Vera Skafar. Forma parte del grupo de investigación dirigido por José Pedro Friedmann Angeli, catedrático de Biología Celular Traslacional. Los resultados se han publicado en la prestigiosa revista Nature Cell Biology.
Cómo se relacionan la vitamina B2 y la ferroptosis
El cuerpo humano utiliza el mecanismo de la muerte celular programada para permitir que las células dañadas o peligrosas "mueran" de forma controlada sin causar inflamación en el tejido circundante. Concretamente, la ferroptosis está asociada a muchas condiciones patológicas, como el cáncer y la neurodegeneración.
A diferencia de otras vías de muerte celular, la ferroptosis se desencadena cuando la peroxidación lipídica provocada por el hierro supera la protección antioxidante de la célula. Las células cancerosas suelen eludir la ferroptosis reforzando los sistemas de defensa redox. Este estudio pone de relieve que el metabolismo de la vitamina B2 contribuye de forma importante a esas defensas, lo que implica que atacar los cofactores derivados de la riboflavina podría debilitar la resistencia a la ferroptosis y hacer más vulnerables a los tumores.
Un inhibidor potencial
La proteína FSP1, en la que se centra la investigación del grupo de trabajo, es uno de los componentes responsables de proteger a las células sanas de la muerte celular. La vitamina B2 ayuda a la proteína en esta tarea. Utilizando la edición del genoma y modelos de células cancerosas, los investigadores observaron que una deficiencia de la vitamina hacía a las células cancerosas más susceptibles a la ferroptosis.
Lo ideal sería poder utilizarla con fines terapéuticos: Desconectar la vía metabólica de la vitamina B2 y provocar así específicamente la muerte de las células cancerosas. "Sin embargo, todavía no existe un inhibidor capaz de hacerlo", explica Skafar. Los investigadores abordaron esta limitación empleando rosoflavina, un compuesto natural con una estructura como la vitamina B2 y producido por bacterias.
Hacia terapias contra el cáncer basadas en la ferroptosis
En el laboratorio, el equipo del profesor Friedmann Angeli probó la sustancia activa en modelos de células cancerosas: "Resultó que la rosoflavina desencadena la ferroptosis en bajas concentraciones", afirma el jefe del grupo, "nuestros experimentos demuestran la viabilidad de este concepto". El estudio allana así el camino para el desarrollo de terapias dirigidas contra el cáncer basadas en la ferroptosis.
En el siguiente paso, el grupo de trabajo del RVZ se centrará en el desarrollo de inhibidores del metabolismo de la vitamina B2; el objetivo será evaluar su uso en modelos preclínicos de cáncer.
Friedmann Angeli añade: "La ferroptosis no sólo es relevante para el cáncer. Cada vez hay más pruebas de que también contribuye a procesos patológicos en enfermedades neurodegenerativas y en daños tisulares tras trasplantes de órganos o lesiones por isquemia-reperfusión." Por tanto, comprender cómo influye el metabolismo de la vitamina B2 en la ferroptosis puede tener implicaciones más amplias para enfermedades en las que está implicada una ferroptosis excesiva o insuficiente.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Vera Skafar, Izadora de Souza, Biplab Ghosh, Ancely Ferreira dos Santos, Florencio Porto Freitas, Zhiyi Chen, Shibo Sun, Merce Donate Castillo, Palina Nepachalovich, ... Bettina Proneth, Marcus Conrad, Maria Fedorova, Hamed Alborzinia, José Pedro Friedmann Angeli; "Riboflavin metabolism shapes FSP1-driven ferroptosis resistance"; Nature Cell Biology, 2026-3-13
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