Alkoholkonsum in beliebiger Menge erhöht wahrscheinlich das Demenzrisiko
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Der Konsum jeder Menge Alkohol erhöht wahrscheinlich das Demenzrisiko, so die bisher größte kombinierte Beobachtungs- und Genstudie, die online im BMJ Evidence Based Medicine veröffentlicht wurde .
Selbst leichter Alkoholkonsum - der aufgrund von Beobachtungsstudien allgemein als schützend angesehen wird - dürfte das Risiko nicht senken, da es mit der Menge des konsumierten Alkohols ansteigt, so die Studie.
Die meisten dieser Studien konzentrierten sich jedoch auf ältere Menschen und/oder unterschieden nicht zwischen ehemaligen und lebenslangen Nichttrinkern, was den Rückschluss auf die Kausalität erschwert, merken die Forscher an.
Um diese Probleme zu umgehen und die Beweislage zu verbessern, stützten sich die Forscher auf Beobachtungsdaten und genetische Methoden (Mendelsche Randomisierung) aus zwei großen biologischen Datenbanken für den gesamten "Dosisbereich" des Alkoholkonsums.
Dabei handelte es sich um das US-amerikanische Million Veteran Program (MVP), das Menschen europäischer, afrikanischer und lateinamerikanischer Abstammung umfasst, und um die UK Biobank (UKB), die Menschen vorwiegend europäischer Abstammung umfasst.
Die Teilnehmer, die zu Beginn der Studie 56-72 Jahre alt waren, wurden von der Rekrutierung bis zu ihrer ersten Demenzdiagnose, ihrem Tod oder dem Datum der letzten Nachuntersuchung (Dezember 2019 für MVP und Januar 2022 für UKB) beobachtet, je nachdem, was zuerst eintrat. Der durchschnittliche Beobachtungszeitraum betrug 4 Jahre für die US-Gruppe und 12 Jahre für die UK-Gruppe.
Der Alkoholkonsum wurde anhand der Antworten auf die Fragebögen - über 90 % der Teilnehmer gaben an, Alkohol zu trinken - und des klinischen Screening-Tools AUDIT-C (Alcohol Use Disorders Identification Test) ermittelt. Damit werden gefährliche Trinkmuster ermittelt, einschließlich der Häufigkeit von Rauschtrinken (6 oder mehr Getränke auf einmal).
Insgesamt wurden 559 559 Teilnehmer aus beiden Gruppen in die Beobachtungsanalysen einbezogen, von denen 14 540 während des Beobachtungszeitraums eine Demenz jeglicher Art entwickelten: 10 564 in der US-Gruppe und 3976 in der britischen Gruppe. Und 48.034 starben: 28.738 in der US-Gruppe und 19.296 in der britischen Gruppe.
Beobachtungsanalysen ergaben einen U-förmigen Zusammenhang zwischen Alkohol und Demenzrisiko: Im Vergleich zu leichten Trinkern (weniger als 7 Getränke pro Woche) wurde bei Nichttrinkern und starken Trinkern, die 40 oder mehr Getränke pro Woche konsumierten, ein um 41 % höheres Risiko beobachtet, das bei den Alkoholabhängigen auf 51 % anstieg.
Die genetischen Analysen im Rahmen der Mendelschen Randomisierung stützten sich auf Schlüsseldaten aus mehreren großen individuellen genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) zu Demenz, an denen insgesamt 2,4 Millionen Teilnehmer teilnahmen, um das lebenslange (und nicht das aktuelle) genetisch vorhergesagte Risiko zu ermitteln.
Die Mendelsche Randomisierung nutzt die genetischen Daten und minimiert die Auswirkungen anderer potenziell einflussreicher Faktoren, um kausale Effekte abzuschätzen: Das genomische Risiko für ein Merkmal (in diesem Fall der Alkoholkonsum) steht im Wesentlichen für das Merkmal selbst.
Drei genetische Maße, die mit dem Alkoholkonsum zusammenhängen, wurden als verschiedene Expositionen verwendet, um die Auswirkungen der Alkoholmenge sowie des problematischen und abhängigen Trinkens auf das Demenzrisiko zu untersuchen.
Diese Expositionen waren: selbstberichteter wöchentlicher Alkoholkonsum (641 unabhängige genetische Varianten), problematischer 'riskanter' Alkoholkonsum (80 genetische Varianten) und Alkoholabhängigkeit (66 genetische Varianten).
Ein höheres genetisches Risiko für alle 3 Expositionsstufen war mit einem erhöhten Demenzrisiko verbunden, wobei das Demenzrisiko linear anstieg, je höher der Alkoholkonsum war.
So war beispielsweise ein zusätzlicher Konsum von 1 bis 3 Getränken pro Woche mit einem 15 % höheren Risiko verbunden. Und eine Verdoppelung des genetischen Risikos der Alkoholabhängigkeit wurde mit einem 16 %igen Anstieg des Demenzrisikos in Verbindung gebracht.
Es wurde jedoch kein U-förmiger Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Demenz festgestellt, und es wurde auch keine schützende Wirkung eines geringen Alkoholkonsums beobachtet. Stattdessen stieg das Demenzrisiko stetig an, je höher der genetisch vorhergesagte Alkoholkonsum war.
Außerdem tranken diejenigen, die später an Demenz erkrankten, in den Jahren vor ihrer Diagnose in der Regel weniger, was darauf hindeutet, dass die vermeintlich schützende Wirkung des Alkohols, die in früheren Beobachtungsstudien festgestellt wurde, auf einer umgekehrten Kausalität beruht, d. h. dass ein früher kognitiver Rückgang zu einem geringeren Alkoholkonsum führt, so die Forscher.
Sie räumen ein, dass eine wesentliche Einschränkung ihrer Ergebnisse darin besteht, dass die stärksten statistischen Assoziationen bei Personen europäischer Abstammung gefunden wurden, da die Zahl der untersuchten Teilnehmer dieser ethnischen Herkunft am höchsten war. Die Mendelsche Randomisierung beruht auch auf Annahmen, die nicht überprüft werden können, fügen sie hinzu.
Dennoch weisen sie darauf hin, dass ihre Ergebnisse "die Vorstellung in Frage stellen, dass geringe Alkoholmengen neuroprotektiv sind".
Und sie schlussfolgern: "Die Ergebnisse unserer Studie belegen eine nachteilige Auswirkung aller Arten von Alkoholkonsum auf das Demenzrisiko, wobei es keine Beweise für die zuvor angenommene schützende Wirkung von mäßigem Alkoholkonsum gibt.
"Das in unserer Studie beobachtete Muster eines geringeren Alkoholkonsums vor der Demenzdiagnose unterstreicht die Komplexität des Rückschlusses auf die Kausalität von Beobachtungsdaten, insbesondere in alternden Populationen.
"Unsere Ergebnisse verdeutlichen, wie wichtig es ist, bei Studien über Alkohol und Demenz die umgekehrte Kausalität und das Restrisiko zu berücksichtigen, und sie legen nahe, dass die Verringerung des Alkoholkonsums eine wichtige Strategie zur Demenzprävention sein könnte.
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